LevelUp Lifestyle Newsletter - Demenz durch diesen Nährstoffmangel? Lithium Update – Neue Studie aus Harvard
Published 12 months ago • 6 min read
Hi Reader,
einen wunderschönen guten Morgen / Tag / Abend :-)
Kaum hat man euch einen Artikel über das Spurenelement Lithium in der letzten Ausgabe des Newsletters geschickt wird man auch schon von der Wirklichkeit eingeholt (man ist ja quasi von der Realität umzingelt :-) ) und die Zeitschrift Nature hat in einem faszinierenden Artikel neue Forschungsergebnisse bzgl. Lithium veröffentlicht die nochmals neuen Schwung in die Debatte bringen. Daher diese Woche ein Zusammenfassung des Paper und Update der Lithiumsituation.
Viel Spaß beim Lesen..
Lithium-Mangel könnte Alzheimer verursachen – Neue Erkenntnisse aus bahnbrechender Nature-Studie
Eine kürzlich in der renommierten Fachzeitschrift Nature veröffentlichte Studie bringt revolutionäre Erkenntnisse zur Entstehung der Alzheimer-Krankheit. Forscher der Harvard Medical School haben entdeckt, dass ein Mangel an Lithium – einem Spurenelement, das natürlicherweise in unserem Gehirn vorkommt – eine zentrale Rolle bei der Entwicklung von Alzheimer spielen könnte.
Der entscheidende Unterschied: Lithium als essentielles Metall
Während bereits bekannt war, dass bestimmte Metalle wie Eisen, Kupfer und Zink die Alzheimer-Entwicklung negativ beeinflussen können, konzentrierte sich die Forschung bisher hauptsächlich auf die schädlichen Effekte von Metallüberschüssen. Das Harvard-Team untersuchte erstmals systematisch, welche Auswirkungen ein Mangel an wichtigen Metallen haben könnte.
Die Wissenschaftler analysierten Gehirnproben und Blutproben von verstorbenen Personen – sowohl von Alzheimer-Patienten als auch von Menschen mit leichten kognitiven Beeinträchtigungen (MCI) und solchen ohne kognitive Probleme. Das überraschende Ergebnis: Von allen 27 untersuchten Metallen war Lithium das einzige, dessen Konzentration sowohl bei MCI- als auch bei Alzheimer-Patienten signifikant reduziert war.
Aron, L., Ngian, Z.K., Qiu, C. et al. Lithium deficiency and the onset of Alzheimer’s disease. Nature (2025).
[Grafik 1 zeigt hier die Volcano-Plots der Metallveränderungen]
Die Darstellung macht deutlich, dass Lithium unter allen untersuchten Metallen die stärkste und statistisch signifikanteste Reduktion aufwies – sowohl bei MCI- als auch bei Alzheimer-Patienten im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen.
Der Teufelskreis: Wie Alzheimer-Plaques Lithium "aufsaugen"
Besonders faszinierend ist die Entdeckung, dass die charakteristischen Amyloid-Plaques im Alzheimer-Gehirn Lithium wie ein Schwamm aufsaugen. Mittels Laserspektroskopie konnten die Forscher nachweisen, dass sich in den Plaques deutlich höhere Lithium-Konzentrationen befinden als im umliegenden gesunden Hirngewebe.
[Grafik 2 illustriert die Laser-Spektroskopie-Aufnahmen]
Die farbcodierten Aufnahmen zeigen eindrucksvoll, wie sich Lithium (rote Pünktchen) in den Amyloid-Plaques (weiße Kreise) konzentriert, während die Plaque-freien Regionen (gelbe Kreise) deutlich niedrigere Lithium-Konzentrationen aufweisen.
Dies führt zu einem verhängnisvollen Kreislauf: Je mehr Plaques sich bilden, desto mehr Lithium wird dem restlichen Gehirn entzogen. Das verfügbare Lithium für die gesunden Nervenzellen nimmt ab, was wiederum die Entstehung weiterer Plaques begünstigt. Die Konzentration von Lithium in den plaquefreien Gehirnregionen korrelierte dabei direkt mit den Ergebnissen von Gedächtnis- und Gehirnleistungstests.
Tierversuche bestätigen: Lithium-Mangel führt zu Alzheimer-Symptomen
Um diese Beobachtungen zu verifizieren, führten die Wissenschaftler kontrollierte Experimente mit Mäusen durch. Tiere, die eine lithiumarme Diät erhielten (92% Reduktion), zeigten innerhalb weniger Wochen dramatische Veränderungen:
· 92% Reduktion des Lithiums im Blut
· 52% Reduktion im Gehirn
· Deutlicher Rückgang der Synapsen zwischen Nervenzellen
· Verschlechterung der Gedächtnisleistung
· Entwicklung von Alzheimer-ähnlichen Gehirnveränderungen
[Grafik 3 dokumentiert die Verhaltenstests]
Die Morris-Water-Maze-Tests zeigen deutlich, wie lithium-defiziente Mäuse (DEF) sowohl beim Erlernen als auch beim Abrufen räumlicher Erinnerungen schlechter abschnitten als Kontrollmäuse (CTRL). Besonders auffällig sind die Unterschiede bei der Zeit im Zielbereich und der Anzahl der Zielbereichseintritte.
[Grafik 4 zeigt die molekularen Veränderungen]
Die Immunfluoreszenz-Aufnahmen belegen den dramatischen Anstieg von Amyloid-β-Plaques und phosphorylierten Tau-Proteinen bei lithium-defizienten Mäusen.
Die Analyse des Transkriptoms – der Gesamtheit aller RNA-Moleküle einer Zelle – zeigte, dass lithium-defiziente Mäuse ein Genexpressionsmuster entwickelten, das dem von Alzheimer-Patienten stark ähnelte.
GSK3B: Der Schlüsselmechanismus entschlüsselt
Als einen der Hauptmechanismen identifizierten die Forscher das GSK3B-Protein. Bei Lithium-Mangel ist dieses Protein besonders aktiv, da Lithium normalerweise GSK3B hemmt. Interessant ist, dass GSK3B auch bei Alzheimer-Patienten übermäßig aktiv ist.
In Zellkulturen von lithium-defizienten Mäusen konnten die Wissenschaftler durch gezielte Hemmung von GSK3B mit dem Medikament CHIR99021 die Aktivität auf nahezu null reduzieren. Noch bemerkenswerter: Die bereits vorhandenen Alzheimer-Plaques und Fibrillen bildeten sich dadurch wieder zurück.
[Grafik 5 demonstriert die mikrogliale Aktivierung]
Die Aufnahmen zeigen, wie Lithium-Mangel zu einer verstärkten Aktivierung der Mikroglia (Immunzellen des Gehirns) führt, erkennbar an der erhöhten CD68-Expression. Gleichzeitig verschlechtert sich die Fähigkeit dieser Zellen, Amyloid-β abzubauen.
Die Revolution: Lithium-Orotat als neuer Therapieansatz
Ein entscheidender Durchbruch gelang den Forschern bei der Suche nach therapeutischen Lithium-Verbindungen. Sie testeten verschiedene Lithium-Salze und entdeckten, dass die elektrische Ladung des Lithiums bestimmt, wie stark es von Alzheimer-Plaques angezogen wird.
[Grafik 6 vergleicht verschiedene Lithium-Salze]
Die Leitfähigkeitsmessungen zeigen deutlich, dass anorganische Lithium-Salze (wie das medizinisch verwendete Lithium-Carbonat) eine viel höhere elektrische Leitfähigkeit aufweisen als organische Verbindungen. Lithium-Orotat zeigt die niedrigste Leitfähigkeit aller getesteten Verbindungen.
Das in der Medizin häufig verwendete Lithium-Carbonat zeigte eine sehr starke Bindung an die Amyloid-Plaques, während Lithium-Orotat – eine organische Lithium-Verbindung mit geringerer Ladung – kaum von den Plaques aufgenommen wurde, sich aber stark im plaquefreien Hirngewebe anreicherte.
[Grafik 7 zeigt die Bindungsversuche]
Die Equilibrium-Dialyse-Experimente belegen, dass Lithium-Carbonat (LiC) eine deutlich höhere Bindungsaffinität zu Amyloid-β-Fibrillen und -Oligomeren aufweist als Lithium-Orotat (LiO).
Beeindruckende Therapieerfolge bei Mäusen
Die Verabreichung von Lithium-Orotat in physiologischen Dosen (entsprechend der natürlich vorkommenden Menge im Trinkwasser) führte zu spektakulären Ergebnissen:
· Nahezu vollständige Verhinderung der Alzheimer-Plaquebildung bei präventiver Gabe
· Deutliche Verbesserung bereits bestehender Plaques bei therapeutischer Anwendung
· Verbesserung der Hirnleistung und des Gedächtnisses
· Wiederherstellung der Synapsen-Funktion
[Grafik 8 dokumentiert die Therapieerfolge]
Die Immunhistochemie-Aufnahmen zeigen dramatische Unterschiede: Während unbehandelte transgene Mäuse massive Amyloid-β-Ablagerungen und Tau-Pathologie entwickeln, bleiben mit Lithium-Orotat behandelte Tiere nahezu frei von diesen Veränderungen. Die Balkendiagramme zeigen eine Reduktion der Plaque-Belastung um über 70%.
[Grafik 9 zeigt die kognitiven Verbesserungen]
Die Gedächtnistests demonstrieren, dass Lithium-Orotat bereits in der niedrigsten Dosierung (4,3 μEq/l) die Gedächtnisverluste transgener Mäuse nahezu vollständig umkehren konnte.
Besonders bemerkenswert: Diese Effekte traten bereits bei Dosen auf, die den natürlichen Lithium-Spiegel nur moderat erhöhten – weit unterhalb der Konzentrationen, die bei der psychiatrischen Lithium-Therapie verwendet werden.
Hoffnung für die alternde Gesellschaft
Die Studie untersuchte auch die Auswirkungen auf das normale Altern.
Alte Mäuse, die niedrig dosiertes Lithium-Orotat erhielten, zeigten:
· Reduzierte altersbedingte Entzündungsprozesse im Gehirn
· Verbesserte Fähigkeit der Mikroglia (Immunzellen des Gehirns), schädliche Proteine abzubauen
· Schutz vor altersbedingtem Synapsenverlust
· Deutlich bessere Gedächtnisleistung
Wichtig: Auch bei Langzeitbehandlung zeigten sich hier keine Anzeichen von Toxizität, wie sie bei höheren Lithium-Dosen auftreten können.
Klinische Relevanz: Von der Laborbank zum Menschen
Die Erkenntnisse sind besonders relevant, da sie eine mögliche Erklärung für epidemiologische Beobachtungen liefern. Eine dänische Bevölkerungsstudie hatte bereits gezeigt, dass in Regionen mit höherem natürlichen Lithium-Gehalt im Trinkwasser weniger Demenz-Fälle auftreten.
Die Forscher fanden auch bei gesunden älteren Menschen einen positiven Zusammenhang zwischen der Lithium-Konzentration im Gehirn und der kognitiven Leistungsfähigkeit. Menschen mit höheren Lithium-Spiegeln schnitten in Tests zur Arbeitsgedächtnisleistung und im Mini-Mental-Status-Test besser ab.
Ausblick: Präventionsansatz für Alzheimer
Diese Forschungsergebnisse lassen eine große Hoffnung für neue Perspektiven in der Alzheimer-Prävention und -Therapie zu. Im Gegensatz zu bisherigen Ansätzen, die auf die Beseitigung bereits entstandener Plaques abzielten, könnte eine frühzeitige Lithium-Supplementierung die Entstehung der Krankheit evtl. von vornherein verhindern.
Besonders vielversprechend ist, dass Lithium-Orotat aufgrund seiner geringen Plaque-Bindung auch bei bereits erkrankten Patienten wirksam sein könnte, da es nicht in den Plaques "gefangen" wird, sondern dem gesunden Hirngewebe zur Verfügung steht.
Vorsicht bei der Eigenmedikation
Trotz der vielversprechenden Ergebnisse warnen Experten vor voreiliger Eigenmedikation. Die optimale Dosierung und Anwendung von Lithium-Orotat beim Menschen muss erst in klinischen Studien untersucht werden.
Aus der Medikation mit Lithium bei Patienten mit Affektiven-Persönlichkeitsstörungen kennt man jedoch schwerwiegende Nebenwirkungen der Lithiumgabe mit Nierenversagen und Dialyse. Jedoch liegen die Dosierung hier deutlich höher als bei der potentiellen Präventivgabe avisiert.
Auch natürliches Lithium kann bei unsachgemäßer Anwendung Nebenwirkungen haben.
Fazit: Ein möglicher Paradigmenwechsel in der Alzheimer-Forschung
Die Harvard-Studie markiert einen möglichen Wendepunkt im Verständnis der Alzheimer-Krankheit. Statt sich ausschließlich auf die Bekämpfung von Krankheitssymptomen und Beseitigung bereits entstandener pathologischer Veränderungen zu konzentrieren, rückt die Aufrechterhaltung der natürlichen Gehirn-Homöostase als Präventivmaßnahme in den Fokus.
Für Millionen von Menschen weltweit, die von Alzheimer bedroht sind, könnte diese Entdeckung neue Hoffnung bedeuten. Die Aussicht, durch eine einfache, bereits zugelassene Supplementierung das Risiko für diese verheerende Krankheit zu reduzieren, ist sehr aufregend.
Die nächsten Jahre werden zeigen, ob sich diese visionären Laborergebnisse in erfolgreiche Therapien für den Menschen umsetzen lassen. Die wissenschaftliche Grundlage dafür ist jedenfalls geschaffen – und sie ist außerordentlich vielversprechend.
Das wars für dieses Mal. Bis demnächst. Schreibt mir gerne Eure Themenwünsche falls Dich etwas interessiert bei dem Du gerne mehr wissen willst.
Hast Du noch Fragen, Wünsche, Kritik oder einfach nur Anmerkungen?
Dann schreib mir doch gerne:
karsten@konzept-health.de
Alles Gute, wir schreiben uns,
Karsten
Folge mir doch gerne auf meinen Social-Media Kanälen:
